Trasplante fecal

September 4, 2014, 8:06 am

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Sí, has leído bien: trasplante de heces. Suena bastante mal y asqueroso, pero cada vez es más empleado en medicina.

En realidad, es una práctica que se ha usado desde hace siglos. La primera descripción que se conoce de emplear heces humanas como agente terapéutico es del siglo IV en China (claro, no podía ser en otro sitio). Ya entonces se hablaba de un “sopa amarilla” preparada con heces de bebés para sanar varias dolencias. Los beduinos del desierto recomendaban consumir heces frescas de camello calientes como remedio contra la disentería bacteriana. Su eficacia parece que fue confirmada por soldados alemanes en África durante la Segunda Guerra Mundial. Y el primer uso “oficial” del trasplante fecal en medicina es de 1958 para tratar la enterocolitis. Desde entonces, se ha empleando en varios cientos de pacientes.

El objetivo del trasplante fecal es restaurar los microbios de nuestros intestino, la microbiota intestinal. Hoy en día sabemos que nuestro intestino está densamente poblado por microbios: se calculan más de un billón (un millón de millones) de bacterias por gramo de heces. Los grupos bacterianos Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria y Proteobacteria (como Escherichia coli) son los más abundantes. Son bacterias con las que hay que llevarse bien, muy necesarias para nuestra salud. Mantienen a raya a otros microorganismos patógenos y evitan infecciones. Por eso, es muy importante mantener una buena homeostasis intestinal. El trasplante fecal consiste por tanto en trasplantar los microbios de un donante para repoblar el intestino del paciente.

Somos bacterias: tenemos más de un billón (un millón de millones) de bacterias por gramo de heces.

Por ejemplo, es muy frecuente que tras un tratamiento con antibióticos nuestras bacterias intestinales también se resientan y se altere la diversidad microbiana, incluso durante meses. Esto puede permitir que otras bacterias potencialmente patógenas, como Clostridium difficile, se expanda, produzca una toxina que daña el epitelio intestinal y cause diarrea, una enfermedad que se conoce como infección recurrente por Clostridium difficile. Algunas cepas de Clostridium difficile, como el tipo 027,son especialmente graves y el tratamiento suele consistir en más antibióticos, como la vancomicina. Sin embargo, en aproximadamente el 25% de los pacientes no es efectivo y sufren diarreas recurrentes.

Clostridium difficile es una bacteria Gram positiva, frecuente en los intestinos de personas sanas. Sin embargo, puede causar una infección del colon (colitis pseudomembranosa) con diarreas importantes, al desaparecer gran parte de la microbiota intestinal por el uso excesivo de antibióticos. Fotografía: Eye of Science

Un estudio publicado en The New England Journal of Medicine demuestra que el tratamiento con heces de donantes sanos es más efectivo para curar la infección por Clostridium difficileque el uso del antibiótico vancomicina. Para el ensayo, prepararon una solución con heces de 15 donantes sanos voluntarios. Dentro de las 6 horas posteriores a su obtención, la solución fue introducida mediante un tubo nasoduodenal a los pacientes durante 30 minutos (a un ritmo de unos 50 mL cada 2-3 minutos). Previamente, las heces se había analizado para que no contuvieran ningún parasito, ni bacterias ni virus patógenos. El ensayo se realizó con 41 pacientes con infección recurrente por Clostridium difficile: 16 recibieron el trasplante fecal y 25 se trataron con el antibiótico vancomicina. Los resultados fueron espectaculares: el 94% de los pacientes tratados con heces de donantes sanos se curaron, mientras que solo el 28% de los que recibieron el antibiótico se curó.

La colitis pseudomembranosa causada por Clostridium difficile se caracteriza por una diarrea intensa, fiebre y dolor abdominal, puede llegar a ser grave y en algunos casos incluso mortal.

Los efectos secundarios del trasplante fueron mínimos. No es de extrañar que la mayoría tuviera diarrea inmediatamente después del tratamiento y algunos dolor de tripas, pero los síntomas desaparecieron tres horas después del trasplante. También analizaron la microbiota intestinal de los pacientes después del trasplante y comprobaron que era similar a la de los donantes.

Aunque suena muy mal, el trasplante fecal funciona. La administración de heces de donantes sanos a pacientes con infecciones recurrentes de Clostridium difficileresulta ser un tratamiento mucho más efectivo que los antibióticos. Parece que a Clostridium eso de estar bien acompañado por una multitud de otros microbios no le sienta bien. La única duda es si a partir de ahora van a pagar algo a los donantes en este tipo de ensayos.

Si te gustado puedes oír esta entrevista en Onda Cero en el programa "La brújula" de Carlos Alsina (11:46)

Faecal microbiota transplantation. Nieuwdorp M. Br J Surg. 2014. 101(8):887-8. doi: 10.1002/bjs.9549.

Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile. van Nood E, et al. N Engl J Med. 2013. 368(5):407-15.

doi: 10.1056/NEJMoa1205037.

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Retrovirus, virus “fosilizados” en nuestro genoma, que afectan al funcionamiento del cerebro

January 27, 2015, 1:38 am

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Retrovirus endógenos, que hace millones de años infectaron nuestros gametos, influyen en el desarrollo y función del cerebro

Hay muchos tipos de retrovirusdiferentes. Los retrovirus pueden infectar a la mayoría de los vertebrados. Son virus que durante su ciclo de multiplicación dentro de la célula que infectan pueden integrar su genoma en el genoma de la célula para formar un provirus. En un determinado momento el provirus se “activa” y se producen nuevos virus. Un ejemplo sería el retrovirus VIH que infecta las células linfocitos CD4 humanas. El genoma del VIH puede quedar latente o “escondido” como provirus en el genoma del linfocito, hasta que se reactiva, se expresa, se vuelven a producir virus y la célula acaba muriendo. Lógicamente, el virus en forma de provirus en nuestros linfocitos no es algo que pase a nuestra descendencia, no lo heredan nuestros hijos.

Los retrovirus pueden insertar su genoma en las células que infectan, en forma de provirus

Pero es distinto si el retrovirus lo que infecta es una célula germinal, uno de nuestro gametos. En ese caso, el provirus puede llegar a heredarse como un gen celular más y acabar en el genoma de nuestros descendientes. Si el gameto lleva en su ADN el ADN del virus, después de la fecundación, todas las células del nuevo embrión llevarán en su genoma el provirus. Y eso es lo que ha ocurrido en repetidas ocasiones a lo largo de los últimos millones de años. Por eso, en nuestro genoma existen copias de retrovirus que han ido infectando los gametos y se han ido integrando como provirus en el genoma humano durante el curso de la evolución. Son los denominados retrovirus endógenos (o ERV, Endogenous RetroVirus): restos de retrovirus que han quedado “fosilizados” en nuestro genoma. Habitualmente son copias truncadas o defectuosas del genoma del retrovirus y ya no pueden volver a producir virus. Pero la cantidad de retrovirus endógenos que hemos ido acumulando durante la evolución humana es enorme: alrededor de un 8% del genoma humano son retrovirus endógenos, tenemos unas 450.000 copias! La gran cantidad de estos elementos en el genoma sugiere que juegan un papel muy importante en la regulación de los genes. Los retrovirus endógenos pueden afectar a la expresión de otros genes y por eso tienen influencia en nuestro desarrollo: se cree que han tendido mucho que ver en nuestra evolución como humanos, afectan a la diferenciación celular durante nuestro desarrollo embrionario, y en algunos casos pueden estar relacionados con determinadas enfermedades genéticas, como algunos tipos de cáncer. Los retrovirus endógenos por tanto pueden tener un efecto tanto beneficioso como maligno, por eso existen sistemas que controlan su acción. Por ejemplo, algunas proteínas se encargan de “silenciar” o reprimir específicamente algunos retrovirus endógenos durante el desarrollo embrionario.

Los retrovirus endógenos (ERV) constituyen cerca del 8% de nuestro genoma

El cerebro de los mamíferos en un órgano extremadamente complejo que contiene miles de tipos de neuronas diferentes, cada una con una función concreta. Cómo se logra esta complejidad sigue siendo uno de los grandes retos de la ciencia actual. Hoy sabemos que existen modificaciones químicas en el ADN que sin alterar su secuencia afectan a su actividad y a la expresión de los genes, lo que se denomina epigenética. Las distintas neuronas tienen patrones diferentes de expresión de sus genes, debido a diferentes grados de metilación del ADN, a modificaciones de las histonas (proteínas unidas al ADN) o a pequeñas moléculas de ARN regulador que interfieren con el ADN (ARN de interferencia, con función reguladora y que no da lugar a proteínas).

El 45% del genoma son elementos repetitivos que no codifica proteínas pero que tienen una función reguladora

No sabemos cuál es el programa de expresión génica en las distintas poblaciones neuronales, pero se ha sugerido que el mal llamado “ADN basura” tiene mucha influencia. Este ADN está formado por secuencia que no codifican proteína y está repartido por todo el genoma como elementos repetitivos sin función aparente. Se calcula que alrededor del 45% de nuestro genoma está constituido por ADN repetitivo. Hoy sabemos que tan importante como las secuencias de ADN que codifican proteínas son esas otras secuencias que no llevan información para sintetizar proteínas pero sí para el control y la regulación de la expresión del resto del ADN. Este ADN “silencioso” puede actuar como elementos reguladores que influyen en la expresión de los genes y que pueden tener un papel esencial en la formación de redes genéticas en el cerebro. Los retrovirus endógenos son elementos repetitivos y son parte de ese ADN “silencioso” o “basura”.

Se ha publicado en la revista Cell Reports un trabajo en el que demuestran que una proteína concreta (denominada TRIM28) es la encargada de modificar o silenciar los retrovirus endógenos en células progenitores neuronales de ratón, lo que afecta al patrón de expresión de varios genes e influye en el desarrollo y función del cerebro. Los resultados demuestran que en las células progenitores neuronales (que darán lugar al cerebro) de embriones de ratones deficientes en la proteína TRIM28 había una gran expresión de algunos retrovirus endógenos concretos. Esa activación de los retrovirus endógenos se correlacionaba con un aumento en la expresión de otros genes cercanos y con la producción de moléculas de ARN no codificante y con función reguladora. Todos estos fenómenos solo ocurrían en las células del cerebro y no en otras como fibroblastos, células del hígado o sanguíneas. Este trabajo demuestra un sistema de regulación de las células progenitores del cerebro que depende de los retrovirus endógenos. Dicho de otro modo, demuestra que los retrovirus endógenos participan en el control de la red genética del cerebro, en definitiva en su desarrollo y función. Esto sugiere además que podría haber algún tipo de relación entre los retrovirus endógenos y algunos trastornos cerebrales.

Aunque todo este trabajo se ha hecho en ratones, en el futuro se podría estudiar el patrón de expresión de los retrovirus endógenos en cerebros de pacientes con trastornos neuronales y psiquiátricos severos y compararlo con personas sanas, para comprobar su posible papel en este tipo de enfermedades.

De todas formas, este trabajo siguiere un hecho fascinante: virus que infectaron los gametos de nuestros antepasados hace millones de años, cuyo DNA quedó “incrustado” en nuestro genoma humano, quizá ahora son esenciales para el desarrollo de nuestro cerebro y nos permiten ser lo que somos.

También te puede interesar esta otra entrada de microBIO:

- Los retrovirus ya infectaron a los Neandertales

TRIM28 Represses Transcription of Endogenous Retroviruses in Neural Progenitor Cells. Fasching L, et al. Cell Rep. 2015. 10(1): 20-8.

doi: 10.1016/j.celrep.2014.12.004.

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¿Cuántas bacterias hay en la Tierra?

February 1, 2015, 8:49 am

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Incontables, infinitas, mogollón, … han sido algunas de las respuestas, pero ¿podemos ser un poco más precisos?

Los procariotas los podemos encontrar en todas partes: en habitas acuáticos, en el suelo, en la superficie terrestre, en el interior de los animales, en la superficie de las plantas, incluso en el aire. Son más abundantes en el suelo que en las aguas, y mucho menos en el aire.

Según una publicación de 1998 (1), el número aproximado de procariotas en la Tierra se estima entre 4 y 6 x 10³⁰ células, un 1 seguido de 30 ceros, una cantidad inmensa: hasta 6 billones de trillones de procariotas!

Sin embargo, un trabajo más reciente de 2012 (2) hace una estimación mucho menor (¿?), de tan solo 3 x 10²⁹, solo 300 mil millones de trillones.

¿Y cómo son de diversos? ¿Cuántos tipos diferentes de procariotas hay ahí fuera?

Algunos (3) han especulado que en el mar puede haber unos 2 millones de grupos diferentes de procariotas, mientras que solo una tonelada de suelo podría contener el doble, 4 millones. Otros (4) calculan que el número de especies bacterianas diferentes debe ser mayor de mil millones. Pero lo cierto es que la mayoría, más del 99%, son no cultivables, por lo que sabemos muy poquito de ellos o más bien nada.

Conclusión: son muchos y la mayoría desconocidos. Hay mucho trabajo pendiente, ánimo microbiólogos!

(1) Prokaryotes: The unseen majority. Whitman, W.B., y col. Proc Natl Acad Sci USA. 1998. 95(12): 6578–6583.

(2) Global distribution of microbial abundance and biomass in sub seafloor sediment. Kallmeyer, J. y col. Proc Nat Acad Sci USA. 2012. 109(40): 16213–16216.

(3) Estimating prokaryotic diversity and its limits. Curtis, T.P., y col. Proc Natl Acad Sci USA. 2002. 99(16): 10494–10499.

(4) Santa Rosalia revisited: why are there so many species of bacteria? Dykhuizen, D.E. Antonie Van Leeuwenhoek. 1998. 73(1): 25-33.

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¿Cuál es el virus más mortífero de todos?

February 8, 2015, 9:44 am

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Con una tasa de mortalidad del 100%, sólo se conoce una persona que haya sobrevivido a la rabia

La rabia es una de las enfermedades virales más antiguas y más temidas. Está extendida por todo el plantea, excepto Australia y la Antártida.

Es una enfermedad muy infecciosa entre los mamíferos, particularmente en poblaciones silvestres de perros, coyotes, zorros, mapaches, zorrillos, mangostas y murciélagos. Es mucho menos frecuente en otros animales pero se ha aislado también en gatos, vacas, caballos, cerdos, ovejas, cabras, conejos, ratas, ardillas, monos, y un largo etcétera. Los perros son el reservorio o almacén mundial del virus y son responsables del 95% de los casos de rabia humana.

Alrededor del 75% de las personas infectadas por rabia padecen encefalitis en los primeros días. Sin embargo, el periodo de incubación puede ser desde sólo 4 días hasta 6 años, en algunos pocos casos. Lo normal es que la enfermedad dure unos pocos días, en un par de semanas se entra en coma y en un promedio de 18 días la muerte. En algunos casos los síntomas incluyen fobia a los líquidos, dificultad para tragar, agitación, ansiedad, alucinaciones, hipersalivación, tendencia a morder, convulsiones, etc. Como ves, muy “zombi”.

La OMS estima que cada año más de 15 millones de personas en todo el mundo reciben tratamiento post-exposición con la vacuna y mueren unas 60.000 personas por rabia, sobre todo en Asia y África

La vía de entrada del virus de la rabia en el organismo es a través de una herida o mordedura. El virus se replica en las células musculares, en algún momento pasa a las células nerviosas vía los receptores de acetilcolina y viaja por las neuronas hasta la médula espinal. Afortunadamente este “viaje” puede tardar varios días por lo que es posible un tratamiento post infección que consiste en suero antirrábico (inmunoglobulina humana contra la rabia) o vacunas (virus muertos inactivos) que bloquen al virus, impidan su diseminación al sistema nervioso central y detengan así enfermedad. Si no se consigue parar al virus y comienzan los síntomas, la mortalidad es prácticamente del 100%.

El virus de la rabia es un Rhabdovirus, son virus helicoidales con envoltura y genoma formado por una molécula sencilla de RNA sentido negativo, son virus de la clase V de la clasificación de Baltimore. Fuente: ViralZone.

Solo se conocen 8 personas que habiendo comenzado los síntomas han sobrevivido a la rabia. Siete de ellas recibieron algún tipo de tratamiento antes o después de la infección y la mitad quedó con algún trastorno neurológico grave y permanente. Solo se conoce un caso, Jeanna Giese una joven de 15 años de Wisconsin (EE.UU.) que fue mordida por un murciélago, a la que no se le administró ni vacuna ni inmunosuero y que logró curarse.

Ni el VIH, ni el Ébola, ni Marburg, ni gripe, ni viruela, …:la rabia. España se encontraba libre de rabia desde 1978, pero en junio de 2013 hubo un caso de un perro con rabia proveniente de Marruecos que mordió a cuatro jóvenes y un adulto, afortunadamente sin consecuencias. La rabia no se transite de persona a persona. La mejor forma de erradicar la rabia: la vacunación de los animales.

Más info:

(1) Current and future approaches to the therapy of human rabies. Jackson, A. C. Antiviral Research. 2013. 99(1): 61–67.

(2) El más reciente caso de rabia en España

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¿Cuál es la enfermedad infecciosa más contagiosa?

February 15, 2015, 2:59 am

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El que tú desarrolles una enfermad infecciosa concreta depende de muchos factores. Por una parte del mismo agente patógeno: de su capacidad de resistir en el ambiente, el modo de transmitirse, de su capacidad de adherirse, invadir y multiplicarse, de escaparse de la respuesta inmune, de su resistencia a los antimicrobianos, etc. También depende del huésped, de ti mismo: de tu edad, sexo y estado nutricional, de cómo sean tus defensas, de factores genéticos, de que estés infectado con otro microbio, de tu comportamiento, etc. Y también influyen incluso otros factores ambientales: la densidad de población humana, el clima, la temperatura y la humedad, la existencia de vectores y de animales que actúan como reservorio o almacén, de la cantidad y calidad del agua disponible, y otros factores sanitarios e higiénicos.

Por eso, contestar a la pregunta ¿cuál es la enfermedad infecciosa más contagiosa?, no es fácil.

Una manera que emplean los epidemiólogos es el cálculo del número reproductivo básico (R₀), que es el número de nuevos casos que producirá una persona infectada durante su período de contagio en una población con personas susceptibles. El número reproductivo básico es una forma de cuantificar cómo de contagiosa en una enfermedad y depende también de muchos factores: de lo que dure la infección, de la probabilidad de trasmisión de la infección, de los contactos que la persona contagiada tenga con otras personas, y de la probabilidad de que una persona infectada sea contagiosa. Generalmente, cuanto más grande sea R₀ más difícil será controlar una epidemia.

Diferencia entre transmisión por gotículas y por aerosoles: Sobre la transmisión del Ébola.

Normalmente las enfermedades más contagiosas suelen ser aquellas que se trasmiten por vía aérea, como aerosoles que emitimos al respirar, porque son muy difíciles de controlar. El sarampión es una enfermedad con uno de los mayores valores de R₀, entre 12 y 18, seguida muy de cerca de la tos ferina (12-17), y luego les sigue la varicela con valores entre 8-12. Para que te hagas una idea el VIH/SIDA tiene un valor de R₀ de 2-5 y el Ébola de 2-3. Por tanto, muy probablemente la enfermedad infecciosa más contagiosa sea el sarampión.

Comparación entre la capacidad de transmisión del Ébola, virus SARS, VIH/SIDA, paperas, viruela, tos ferina y sarampión.

El sarampión está causado por un virus. El período de contagio de la enfermedad precede a los síntomas. El hombre es el único huésped, es un virus muy poco variable del que solamente hay un tipo y la inmunidad que causa es para toda la vida, solo se pasa una vez. El virus se encuentra en todo el mundo. La enfermedad puede llegar a ser mortal, sobre todo en niños inmunodeprimidos y desnutridos. Antes de la vacunación más del 90% de la población menor de 20 años había tenido el sarampión. A nivel mundial, el sarampión en una de las principales causas de muerte en niños pequeños, a pesar de que hay una vacuna segura y eficaz para prevenirlo. En 2013 hubo 145.700 muertes por sarampión en todo el mundo, es decir, cerca de 400 por día y 16 por hora. Como hemos dicho probablemente sea la enfermedad más contagiosa.

En una guardería, si hay un caso de sarampión el 85% de las personas expuestas pueden llegar a infectarse y el 95% de ellas desarrollar la enfermedad.

No hay un tratamiento específico contra el virus pero sí una vacuna segura y muy efectiva: una cepa atenuada del virus que se administra con las vacunas frente a la parotiditis y la rubéola (vacuna SPR). La vacunación contra el sarampión ha proporcionado grandes beneficios de salud pública, reduciendo la mortalidad mundial por esta causa en un 78% entre 2000 y 2012. En 2013, aproximadamente un 84% de la población infantil mundial recibió a través de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes de cumplir un año de vida. Se estima que entre 2000 y 2013, la vacuna contra el sarampión evitó 15,6 millones de muertes, lo que la convierte en una de las mejores inversiones en salud pública. El sarampión, una de las enfermedades más contagiosa, puede llegar a ser erradicada del planeta, lo mismo que la viruela.

Por eso no vacunar a tus hijos contra el sarampión es una solemne tontería y una irresponsabilidad, como demuestra el reciente brote de sarampión en Disneylanden EE.UU.

Fuente: datos de la OMS

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Foldscope, el microscopio de papel (1)

February 18, 2015, 8:21 am

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Anton van Leeuwenhoek, en septiembre de 1674, describió por primera vez unas minúsculas formas de vida al observar, a través de una simple lupa construida por él mismo, una gota de agua de un lago cercano a Delf. Sus descripciones sobre la maravillosa vida microscópica que se esconde en una gota de agua fueron recibidas con escepticismo por muchos científicos de la época, incluso de la prestigiosa Royal Society londinense. Leeuwenhoek fue la primera persona que vio bacterias.

El microscopio de Leeuwenhoek consistía una pequeña lente biconvexa montada sobre una placa de latón, que se sostenían muy cerca del ojo. Las muestras se montaban sobre la cabeza de un alfiler que se podía desplazar mediante unos tornillos que permitían enfocar. En realidad el microscopio de Leeuwenhoek era una simple lupa, pero de exquisita calidad, con la que podía alcanzar hasta 200 aumentos.

He de reconocer que siempre me ha asombrado la destreza de Leeuwenhoek. Sus dibujos de bacterias publicados en 1684 nos permiten reconocer varios tipos de bacterias frecuentes: bacilos, cocos, grupos de cocos, … La calidad de su trabajo queda patente cuando nos damos cuenta de que se tardó más de 150 años en mejorar las técnicas microscópicas.

Por eso, mi primera impresión cuando oí hablar del Foldscope fue también de escepticismo. Se trata de un microscopio de papel: una micro-lente que se monta sobre una estructura de papel, como un recortable. Ha sido desarrollado en el laboratorio de M.Prakash, en el Departamento de Bioingeniería de la Universidad de Stanford. Un microscopio cuyo coste de producción es menos de un dólar, pesa menos de 8 gramos, cabe en el bolsillo y puede llegar, según los autores, hasta ¡2.000 aumentos!, sin necesidad de aceite de inmersión. Incluso se le pueden acoplar unos filtros para que funcione como un microscopio de fluorescencia o un condensador para campo oscuro.

Foldscope se monta muy fácilmente. Hasta un torpe como yo con los dedos gordos es capaz de tenerlo listo en menos de 10 minutos. Se le puede añadir una sencilla lámpara LED y acoplarlo a un Smartphone para obtener fotografías y vídeos.

El objetivo de los autores ha sido construir un microscopio barato, portátil y útil tanto para la ciencia como la educación: “un microscopio para cada niño”. No puedo ocultar que durante unos días me he sentido como Leeuwenhoek, o como aquel niño que una vez los Reyes Magos le regalaron un microscopio de juguete. Pero Foldscope es mucho más que un juguete.

En las próximas semanas os iré enseñando por qué estoy tan asombrado con Foldscope, el microscopio de papel.

(Congratulations to Manu Prakash and his team)

Más info:

(1) Foldscope: origami-based paper microscope. Cybulski, J. S. et al. PLoS One. 2014. 9(6):e98781. doi:10.1371/journal.pone.0098781.

(2) Prakash Lab, Department of Bioengineering, Stanford University

(3) Foldscope Explore EXPLORING THE MICROCOSMOS

(4) Foldscope: Microscopy for everyone

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Las bacterias se pueden ver a simple vista: ¿verdadero o falso?

February 22, 2015, 8:14 am

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Verdadero: existen bacterias gigantes que podemos ver sin necesidad de microscopios.

El tamaño medio de una bacteria, como Escherichia colipor ejemplo, es de unas pocas micras (un micra es un millón de veces más pequeño que un metro, un milímetro equivale a 1.000 micras). El poder de resolución del ojo humano es de unos 0,2 mm (200 micras), dos puntos que estén más cerca de esa distancia no vamos a poder verlos como separados. Por eso, necesitamos microscopios para poder ver las bacterias.

Pero en biología no hay dogmas, excepto el dogma de que siempre hay excepciones al dogma. La biodiversidad microbiana es algo que no deja de sorprendernos. La bacteria más pequeña probablemente sea Thermodiscusque mide entre 0,1 y 0,2 micras (en realidad no es una bacteria es una arquea). Por tanto, los procariotas más pequeños ni si quiera los podemos ver con un microscopio óptico tradicional, son del tamaño de los virus más grandes.

En 1993 se describió la que entonces fue la bacteria más grande jamás encontrada: Epulopiscium fishelsoni, con un tamaño de 80 x 600 micras. Se trata de un simbionte que aparece en el intestino de un pez (Acanthurus nigrofuscus) del mar Rojo y de la Gran Barrera de Coral de Australia. Por el tamaño, primero se pensó que era un protista, pero los análisis del 16S rRNA demostraron que se trataba de una bacteria Gram positiva, relacionada con los Clostridium formadoras de esporas.

Compara el tamaño de Epulopiscium fishelsoni con el protista Paramecium y la bacteria Escherichia coli.

El honor de ser “la más grande” solo le duró a Epulopisciumtres años. En 1999 se descubrió una bacteria marina filamentosa capaz de oxidar el azufre, del grupo de las gamma-proteobacterias, con un tamaño de unas 750 micras: Thiomargarita namibiensis. Está bacteria forma cadenas y acumula en su interior gránulos de azufre brillantes, por eso los autores le pusieron ese nombre que significa “perlas de azufre de Namibia”. De momento, es la bacteria más grande que se conoce.

Thiomargarita namibiensis fue portada de Science en abril de 1999.

Ser pequeño tiene sus ventaja. Cuanto más pequeña es una célula la relación superficie/volumen es mayor por lo que la difusión y el intercambio con el medio exterior es más eficiente, lo que permite un metabolismo más rápido y una mayor velocidad de crecimiento. Si el tamaño crece, acabarás necesitando más estructuras, más orgánulos, compartimentalizando las funciones. No sabemos bien cómo estas bacterias han sido capaces de aumentar tanto su tamaño manteniendo la estructura procariota. Pero lo que sí sabemos es que ¡hay bacterias que se pueden ver a simple vista!

Más info:

(1) The largest bacterium. Angert, E. R. y col. 1993. Nature. 1993. 362 (6417): 239-241.

(2) Dense populations of a giant sulfur bacterium in Namibian shelf sediments. Schulz, H. N. y col. Science. 1999. 284 (5413): 493-495.

DOI:10.1126/science.284.5413.493

(3) Big bacteria. Schulz, H. N. y col. Annual Review of Microbiology. 2001. 55: 105-137. DOI: 10.1146/annurev.micro.55.1.105

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Foldscope (2): insectos y parásitos

February 24, 2015, 12:40 am

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Al menos en mis manos, calculo que he conseguido alrededor de unos 800 aumentos con Foldscope, que no está nada mal para una sola lente. A Foldscope se le puede aplicar un Smartphone, para sacar fotos y vídeos. Al mirar directamente a través de Foldscope las imágenes se ven muy nítidas y bien enfocadas. Pero conseguir enfocar al grabar con el teléfono móvil (celular) me ha resultado es más difícil. Por eso, las fotografías que iremos viendo aquí son en realidad de peor calidad de lo que se ve a través de Foldscope. Comenzamos por las piezas más grandes.

Se trata de una pequeña avispa, parásita de otros insectos, de la familia Aphelinidae (Insecta, Hymenoptera). Este ejemplar mide tan solo 0,9 mm. Se observa perfectamente la cabeza, con sus antenas, los dos ojos de color rojo a ambos lados de la cabeza y parte del cuerpo y patas.

Parte final del cuerpo de una avispa, parásita de otros insectos en la que se ve el ovopositor (más oscuro), que es la estructura con la que la hembra introduce los huevos en el interior de los huevos de otros insectos, como escarabajos o chinches, que son sus huéspedes habituales.

Un ala de un insecto del grupo de los piojos de los libros (Insecta, Psocoptera). El tamaño real del ala es de solo 1 mm. Se observan las venas que transportan la hemolinfa sobre la membrana del ala.

Detalle del extremo de la pata de un piojo del hombre (Pediculus humanus capitis). El tamaño real del piojo es de unos 2 mm. Puede verse la adaptación de la uña y algunas sedas para la locomoción del animal agarrándose firmemente al pelo.

Triquinelosis. Tejido muscular con un quiste con el gusano Trichinellasp. (Nematoda, Adenophorea, Trichurida, Trichinellidae) en su interior. Cuando alguien se alimenta de la carne infestada y llega al tubo digestivo, las larvas quedan libres.

Agradecimiento: Enrique Baquero, Departamento de Biología Ambiental, Museo de Zoología, Universidad de Navarra.

Foldscope: el microscopio de papel (1)

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Foldscope (3): células y tejidos

February 26, 2015, 2:24 am

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Imágenes de células y tejidos vegetales y animales

Corte de una sección de tallo de clavelteñida con verde rápido safranina. Se observan perfectamente la cutícula externa, la epidermis, el parénquima y el tejido de sostén central. Se pueden ver también los estomas en la epidermis, con sus células oclusivas. Comparar un estoma abierto y otro cerrado.

Corte de una sección de hoja de clavelteñida con verde rápido safranina. Se observan perfectamente la cutícula externa, la epidermis y el parénquima. En la zona central se distinguen los vasos conductores del floema y el xilema.

Corte de una sección de piel humana teñida con tricrómico de Masson. La parte más externa corresponde a la queratina, que en esta preparación se ha desprendido. Se distinguen la epidermisde la dermis. Se pueden ver los núcleos de las células.

Las siguientes imágenes son de un corte de esófago de perro teñido con azul alcián. Se distingue el epitelio del tejido conjuntivo. Se pueden ver los núcleos de las células. También se distinguen las glándulas con células secretoras de moco, la luz o conducto de la glándula y los núcleos de las células secretoras.

Corte de una sección de lengua de gatoteñida con hematoxilina-eosina. El epitelioforma la papilas filiformes de la lengua. Por debajo se distingue el tejido conjuntivo primero y luego el músculo estriado. También se observan las glándulas linguales.

Agradecimientos: Elena Bodegas, Departamento de Histología y Anatomía Patológica, Universidad de Navarra.

Foldscope: el microscopio de papel (1)

Foldscope (2): insectos y parásitos

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¿Qué tuvieron en común Moctezuma, Luis XV Rey de Francia y George Washington?

March 1, 2015, 10:36 am

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La viruela(smallpox, en inglés) estaba causada por un virus, del grupo de los Poxvirus. Se cree que la viruela surgió en algún momento al comenzar los primeros asentamientos agrícolas, hace unos 10.000 años, y que se extendió por todo el planeta desde China al resto de Asia primero, luego a Europa y después al continente americano. Pero la primera evidencia de la viruela proviene de los restos de la momia del faraón egipcio Ramsés V cuyo examen demostró que murió de viruela a los 35 años (para ser más precisos se llamaba Usermaatra-Sejeperenra Ramsés-Amonhirjopshef y fue el cuarto faraón de la dinastía XX de Egipto, durante los años 1147 y 1143 a. C.).

Se cuenta que fueron los hombres de Pánfilo Narváez, que desembarcaron en 1520 en Yucatán (México) para apresar al conquistador Hernán Cortés, quienes introdujeron la enfermedad en América: uno de los pasajeros era un esclavo africano infectado con viruela. En pocos meses la enfermad se extendió por todo el Imperio Azteca porque la población indígena no había tenido exposición o inmunidad contra el virus antes de la llegada de los españoles. Los brotes de viruela devastaron los Imperios Azteca e Inca y también afectaron a otros indios americanos. Se calcula que en menos de cien años la población azteca pasó de unos 26 millones cuando llegaron los conquistadores españoles a 1,6 millones. El propio emperador Moctezuma falleció aquejado de viruela, y probablemente la conquista del Imperio Azteca no habría sido igual sin los estragos de esta enfermedad entre los indios.

Hernán Cortés, marqués del Valle de Oaxaca, con Moctezuma II

En los siglos XVII y XVIII, la viruela asoló Europa y sólo en Inglaterra afectó a más del 90% de los niños. Sabemos de varios personajes famosos que también padecieron o murieron de viruela: María II de Inglaterra, Pedro II emperador de Rusia y Luis XV rey de Francia, murieron de viruela; Mozart, George Washington y Abraham Lincoln padecieron viruela pero sobrevivieron. La Organización Mundial de la Salud calcula que el virus de la viruela ha sido responsable de más de 300 millones de muertos, … solo en el siglo XX, más que las guerras mundiales, la gripe del 1918 o el SIDA, juntos. Como ves la viruela ha sido responsable de cientos de millones de muertos y ha influido incluso en muchos hechos históricos.

Gracias a las vacunas, se ha conseguido que el último caso de infección natural por viruela fuera el 26 de octubre de 1977: Ali Maow Maalin, un joven somalí de 23 años fue la última persona conocida en el mundo que padeció viruela como infección natural. En 1980, la Organización Mundial de la Salud declaró erradicada la viruela. Ha sido la primera y de momento la única enfermedad infecciosa humana erradicada del planeta.

Si quieres saber más sobre la historia de la viruela, aquí varios vídeos en inglés.

¿Hay que destruirlas reservas del virus de la viruela?

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Foldscope (4): células, bacterias y virus

March 3, 2015, 2:04 am

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Imágenes de células, bacterias y "virus"

Células epiteliales humanas teñidas con cristal violeta. Para obtener la muestra solo hay que frotar el interior de la boca con un bastoncillo de algodón y extender la muestra sobre un porta. Se observan los núcleos centrales más teñidos con el cristal violeta.

Preparación de eritrocitos nucleados de ranateñidos con Giemsa. El tamaño real de estos eritrocitos es de unos 15-20 micras. Los eritrocitos de los mamífero no poseen núcleo cuando son maduros, lo pierden durante el desarrollo. Sin embargo, los eritrocitos de anfibios, reptiles y aves si que tienen núcleo.

Muestra de epidermis de cebolla teñida con colorante verde alimenticio. Para obtener la muestra solo hay que pelar una cebolla y obtener directamente una fina película de epidermis que hay entre las capas. El colorante empleado es colorante verde alimenticio que se puede adquirir en cualquier tienda de alimentación.

Células de levadura Saccharomyces cerevisiae teñido con cristal violeta. El tamaño aproximado de una célula de levadura es entre 5-10 micras. Las levaduras son hongos microscópicos unicelulares, son por tanto células eucariotas.

Preparación de un frotis de Bacillus subtilis, una bacteria (procariota) con forma de bacilo.

Los virus no son células. Su tamaño, entre 20-300 nanómetros es unas diez veces menor que una bacteria. No se ven al microscopio óptico, solo al microscopio electrónico. Sin embargo, sí se puede ver el efecto de su multiplicación sobre un cultivo celular, lo que se denomina efecto citopático. Los virus son parásitos intracelulares obligados que siempre se multiplican en el interior de la células. La muestra es un cultivo de fibroblastos humanos MRC5 teñido con cristal violeta. En el panel A se observa la preparación normal sin infectar con el virus: se ve la estructura típica de los fibroblastos, alargados con su pequeño núcleo central. En el panel B el cultivo ha sido infectado con el virus herpes humanos de tipo 1 (VHS-1) y se observa el efecto citopático: las células han perdido su forma característica y muchas se han lisado. Es una demostración indirecta de la presencia del virus.

Agradecimientos: Departamento de Histología y Anatomía Patológica, Departamento de Microbiología y Parasitología, Universidad de Navarra.

Foldscope, el microscopio de papel (1)

Foldscope (2): insectos y parásitos

Foldscope (3): células y tejidos

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¿Cuál es la segunda enfermedad infecciosa erradicada del planeta?

March 8, 2015, 9:04 am

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Uno de los grandes éxitos de las vacunas ha sido la erradicación de la viruela en mayo de 1980. Ha sido la primera, y de momento la única, enfermedad infecciosa humanaerradicada del planeta. Las próximas quizá sean la polio y el sarampión, si los talibanes y los movimientos anti-vacunas nos dejan (pero esto es otra historia para otro momento).

Pero existe otra enfermedad infecciosa erradicada del planeta, que no afecta al hombre, pero si a los animales: la peste bovina.

La peste bovina que se declaró oficialmente erradicada de todo el mundo en el año 2011. Es la primera enfermedad animal erradicada en la historia de la humanidad. La peste bovina está causada por un virus (del género de los Morbillivirus, familia Paramyxoviridae) y afecta sobre todo al ganado vacuno, aunque también a búfalos, jirafas, ñus y antílopes. Afortunadamente no es patógeno para el ser humano, pero para el ganado vacuno la tasa de mortalidad puede llegar al 90%.

Virus de la peste bovina: orden Mononegavirales, familia Paramyxoviridae, género Morbillivirus. Fuente: ViralZone.

La enfermedad ha estado presente en Europa, África y Asia desde la época de los romanos y ha causado cientos de millones de muertes de cabezas de ganado a lo largo de cientos de años. Por eso, las epidemias de peste bovina no solo han estado asociadas a grandes perdidas económicas si no también han ocasionado grandes hambrunas en la población humana. Los animales que se recuperan de la peste bovina tienen inmunidad permanente y no vuelven a padecer la enfermedad. Además, no existen animales que actúen como “reservorios” o almacén de la enfermedad.

La mortalidad de la peste bovina podía llegar al 90%.

Las primeras vacunas contra la peste bovina ya las desarrolló Robert Koch a finales del siglo XIX, y luego se han ido mejorando con vacunas cada vez más eficaces. Por todas esta razones, en los años ochenta comenzó un programa mundial para la erradicación de la peste bovina. El último caso registrado de peste bovina data de 2001, y diez años después la OIE declaró oficialmente que el mundo estaba libre de la enfermedad. Gracias a las vacunas hemos sido capaces de erradicar del planeta dos grandes plagas, la viruela y la peste bovina.

Nota de prensa de la OIE del 25 de mayo de 2011.

Más info de la OIE.

También puede interesar escuchar la noticia en El podcast del microbio

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¿Cuáles son las tres enfermedades infecciosas que causan más muertes cada año en el mundo?

March 15, 2015, 3:28 am

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Según datos de la Organización Mundial de la Salud de 2012 (1), las tres enfermedades infecciosas que causan más muertes cada año en el mundo son:

infecciones respiratorias, como bronquitis, neumonía y gripe, causadas por virus y bacterias, con 3,1 millones de fallecidos cada año;

VIH/SIDA con aproximadamente 1,5 millones de muertos anuales;

infecciones diarreicas por la mala calidad de agua, causadas por virus y bacterias, que producen deshidratación y malnutrición. Quizá te sorprenda pero cada año mueren cerca de 1,5 millones de personas por una "simple" diarrea.

Además, estas tres enfermedades infecciosas son la primera causa de muerte en los países con bajos recursos económicos.

En la siguiente gráfica puedes ver las diez enfermedades infecciosas más letales

(1) Las 10 causas principales de defunción en el mundo 2000-2012. OMS. Nota descriptiva nº 310. Mayo de 2014.

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¿Cuál es el animal más peligroso del planeta?

March 22, 2015, 3:41 am

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La mayoría de los tiburones tienen entre 5 y 15 filas de dientes en cada mandíbula. Un gran tiburón blanco puede llegar a tener unos 3.000 dientes de unos 7,5 cm, tan afilados que fácilmente pueden atravesar un hueso. En unos pocos segundos, un tiburón puede destrozarte. Por eso, mucha gente piensa que el tiburón es el animal más peligroso del planeta. Pero en realidad se contabilizan poco más de 10 muertes al año por mordeduras de tiburón en todo el mundo.

El animal más peligroso del plantea, más incluso que el propio ser humano, es el mosquito, responsable de unas 725.000 muertes anuales

Se conocen más de 100 enfermedades infecciosas humanas distintas causadas por virus que son transmitidos por mosquitos. Los virus transmitidos por artrópodos o insectos se denominan arbovirus, un abreviatura del inglés arthropod-borne-virus. Hay más de 500 virus distintos que son arbovirus, suelen ser virus de las familias de los Togavirus, Flavivirus y Bunyavirus, todos ellos con el genoma tipo ARN. Suelen ser infecciones que afectan a varios órganos. Habitualmente reciben el nombre según los síntomas que producen o el lugar donde se descubrieron por primera vez. Fiebre amarilla, dengue, Chikungunya, fiebre del Nilo occidental, encefalitis de San Luis, fiebre hemorrágica de Crimea, fiebre del valle del Rift son algunos ejemplos de enfermedades víricas transmitidas por artrópodos. Suelen causar infecciones leves que cursan con fiebre, dolor de cabeza y erupción cutánea. Sin embargo, en algunos casos puede causar enfermedades graves como encefalitis o fiebres hemorrágicas que pueden ser fatales: la mortalidad de la encefalitis venezolana por un Alfavirus puede llegar al 70%, por ejemplo. Estas enfermedades suelen estar asociadas a las zonas geográficas donde viven estos mosquitos y los animales que sirven de reservorio, normalmente las zonas tropicales y subtropicales.

Pero además hay otras enfermedades infecciosas no causadas por virus que también son transmitidas por insectos, como malaria, mal de Chagas, leishmaniasis, esquistosomiasis, filariasis linfática, ceguera de los ríos, etc.

Los virus se multiplica dentro del insecto, en las glándulas salivares o en el intestino. Los insectos son su huésped natural. Suelen ser mosquitos de las especiesAnopheles, Culex, Aedeso Phlebotomus, que se alimentan de sangre. También hay arbovirus transmitidos por garrapatas. Todos estos insectos trasmiten el virus a animales silvestres que actúan como reservorio o almacén del virus: roedores, aves, monos u otros mamíferos. El ciclo natural del virus se mantiene por tanto entre los artrópodos, que actúan de vector, y los animales silvestres que son el almacén del virus. El virus entra en el mosquito cuando pica al animal infectado y se alimenta de su sangre. El virus llega a las glándulas salivares del mosquito donde se replica.

A veces ocurre que estos mosquitos transmiten la infección al hombre. Al picar a una persona hacen una pequeñísima lesión en la piel, suficiente para que sirva de puerta de entrada del virus. A través de la saliva o de las heces del mosquito (algunos tienen la mala costumbre de defecar cuando pican), el virus entra en nuestro organismo. El virus pasa a nuestra sangre, se multiplica y se extiende por todo el cuerpo produciendo la enfermedad.

El control de estas enfermedades transmitidas por arbovirus requiere normalmente el control o la eliminación del vector, de mosquitos y garrapatas. Muchas veces, la colocación de sencillas mosquiteras en las ventanas tienen un efecto mucho más eficaz que una vacuna.

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¿Por qué no es saludable el canibalismo?

March 29, 2015, 3:11 am

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En la década de los años 50, un grupo de investigadores, entre ellos algunos antropólogos, visitaron una región montañosa de Papúa-Nueva Guinea donde vivía una tribu de aborígenes, los fore. Esta tribu tenía la mala costumbre de comerse a sus familiares muertos. Eran comidos como signo de amor y respeto, como parte de sus rituales fúnebres. Las mujeres, los niños menores de 10 años y las personas mayores se comían el cerebro y otros órganos internos, mientras que los hombres o no participaban o solo comían carne de otros hombres. Los antropólogos descubrieron que los fore comenzaron a practicar el canibalismoa principios de siglo XX.

Además de estos gustos culinarios, los investigadores encontraron que los fore padecían una rara enfermedad que ellos denominaban kuru, que significa “enfermedad de la risa”. El kuru llegó a ser una auténtica epidemia entre los fore. En algunos poblados fue la causa de muerte más frecuente. Afectaba sobre todo a las mujeres de la tribu: era ocho veces más frecuente en mujeres, niños pequeños y ancianos que en los hombres. Menos del 10% de las mujeres sobrevivían más allá de la edad de procreación. Los síntomas del kuru comenzaban con problemas al andar, temblores, pérdida de la coordinación y dificultad en el habla. Los síntomas continuaban con movimientos bruscos, accesos de risa incontrolada, depresión y lentitud mental. En la fase terminal, el paciente padecía incontinencia, dificultad para deglutir y úlceras profundas. Se trataba por tanto de una grave enfermedad neurológica.

Los fore de Nueva Guinea han sido la última tribu que practicaba el canibalismo

Aunque el kuru no afectaba a otras tribus aborígenes del país, los investigadores descartaron que fuera una enfermedad hereditaria: se extendió muy rápidamente entre los fore durante el siglo XX y no podían ser todos descendiente de un único individuo. En seguida se relacionó con el canibalismo, que solo practicaban los fore. Desde que se les convenció de que es mejor no comerse a los familiares, el kuru desapareció prácticamente en una generación. No se ha visto ningún caso en los nacidos desde 1957, cuando se acabó con el canibalismo. Sin embargo, como el periodo de incubación de la enfermedad es de varias décadas, todavía puede aparecer algún caso aislado, en personas ancianas que practicaron el canibalismo siendo niños.

Uno de los pioneros investigadores del kuru fue el virólogo Daniel C. Gadjusek. Para demostrar que era una enfermedad infecciosa transmisible que se contraía por comer cerebros humanos, inoculó en el cerebro de chimpancés sanos suspensiones de cerebros de pacientes muertos por kuru. Como el periodo de incubación de la enfermedad es tan largo, tuvo que esperar casi dos años para ver que los chimpancés enfermaron con los mismos síntomas que el kuru. Estos experimentos llevaron a la conclusión de que el kuru estaba causado por un agente infeccioso que, en ese momento, se pensó que podía ser un virus latente. En aquellos años se creía que algunas enfermedades estaban causadas por un tipo de virus todavía no identificados con periodos de incubación muy largos, incluso de varios años, eran las denominadas enfermedades por virus “lentos” . Se comprobó que los síntomas del kuru eran muy similares a los de las encefalopatías espongiformes, como el scrapie o “tembladera” de las ovejas y la enfermedad neurodegenerativa humana de Creutzfeldt-Jakob. Gajdusek sugirió que tanto el kuru como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob estaban causadas por un agente infeccioso todavía no identificado. Se ha sugerido que el kuru comenzó cuando los aborígenes se comieron a un misionero que falleció de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Daniel C. Gadjusek recibió el premio Nobel de Medicina en 1976.

Unos años antes, en 1972, el joven Stanley B. Prusiner comenzó su investigación para intentar aislar al agente infeccioso que causaba estas enfermedades. Diez años después, Prusiner y su equipo aislaron una proteína infecciosa del cerebro de un animal enfermo a la que denominaron prion, del inglés proteinaceous infectious particle. Al principio, la comunidad científica fue muy crítica con la hipótesis de Prusiner, ya que según él este agente infeccioso no tenía ni DNA ni RNA.

Según Prusiner, existían dos formas de la proteína: la proteína prion normal (PrPc) y la proteína prion infecciosa (PrPsc). La forma infecciosa de la proteína prion tiene alterada su estructura y se pliega de manera incorrecta. Cuando un prion infeccioso PrPsc entra en un organismo sano interacciona con la proteína prion normal PrPc que existe en el organismo, y la modifica cambiando su estructura convirtiéndola en prion infeccioso. Esto provoca una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion infecciosa que se acumula y causa la enfermedad (dibujos originales de Heber Longás).

Stanley B. Prusiner recibió el premio Nobel de Medicina en 1997. En la fotografía en una conferencia en la Universidad de Navarra en 2001.

Hoy sabemos que los priones, y no los virus, son responsable de las encefalopatías espongiformes transmisible (EET), como el scrapie y la encefalopatía espongiforme bovina (la famosa enfermedad de “las vacas locas”) o el kuru, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, de Gerstmann-Straussler-Scheinker o el insomnio familiar fatal en humanos.

El canibalismo no es nada saludable, entre otras muchas razones, porque puede causar el kuru. Algo parecido ocurrió con la crisis de las “vacas locas” a finales de los 80. A las vacas se les alimentaba con piensos ricos en proteínas de origen animal. De esta forma engordaban antes y producían más carne. La encefalopatía espongiforme bovina ocurrió por un cambio en el sistema de fabricación de estos piensos, que se preparaban con carcasas, restos y vísceras de animales (ovejas y vacas, principalmente). El nuevo sistema de fabricación no inactivaba los priones infecciosos presentes en los piensos. En realidad estábamos dando de comer a las vacas restos de vacas, y pasó lo mismo que a los de la tribu fore. Si las vacas hubieran comido hierba en vez de pienso fabricado con restos de vacas no se habrían vuelto locas. Y si los fore hubieran celebrado los funerales de una forma un poco más civilizada y no se hubieran comido los sesos del difunto, no habrían contraído la “enfermedad de la risa”.

Te dejo un enlace a un video-reportaje sobre el kuru (en inglés, 52:10). ADVERTENCIA: ojo, algunas descripciones de los ancianos de la tribu fore son desagradables.

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¿Cuál es el fósil más antiguo que se conoce?

April 5, 2015, 2:01 am

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Ni dinosaurios, ni trilobites, ni ammonites: bacterias!

El planeta Tierra tiene aproximadamente unos 4.500 millones de años. Se cree que la primera forma de vida celular debió surgir hace unos 3.800 millones de años. Pero, ¿tenemos registro fósil de esa época?. Casi.

Los estromatolitosson masas microbianas, parecidos a rocas, compuestas por capas de procariotas filamentosos y cianobacterias asociadas con sedimentos de carbonato cálcico. Se forman a lo largo del tiempo por la actividad de distintos tipos de microorganismos. Se han encontrado algunos estromatolitos fósiles, la mayoría en Australia y Sudáfrica. El más antiguo se encontró en la región de Pilbara (Australia) en 1980 de hace 3.496 millones de años (1).

Estromatolitos modernos en la bahía de Shark en Hamelin, Australia.

Los fósiles más antiguos:

estromatolitos de hace unos 3.500 millones de años

Probablemente los estromatolitos fósiles estarían formados por células muy semejantes a bacterias filamentosas protótrofas anoxigénicas (fotosintéticas no productoras de oxígeno), del tipo de las bacterias verdes no del azufre (las cianobacterias, que llevan a cabo una fotosíntesis con producción de oxígeno, son posteriores, de hace unos 2.700 millones de años).

Cortes de distintos estromatolitos fósiles. Fuente: referencia 2.

Fotografías y dibujos de microfósiles en secciones petrográficas de estromatolitos. Se observan estructuras filamentosas, parecidas a las actuales cianobacterias, y unicelulares con formas de bacilos y cocos, de tamaños similares a las bacterias actuales (unas pocas micras). Fuente: referencia 2.

Es muy probable, por tanto, que desde los primeros momentos de la historia de la Tierra, las bacterias y las arqueas habrían desarrollado una enorme diversidad metabólica y morfológica.

Estromatolito moderno del Museo de la Evolución Humana (Burgos, España).

(1) Stromatolites 3,400–3,500 Myr old from the North Pole area, Western Australia. M. R. Walter, y col. 1980. Nature, 284, 443-445.

doi:10.1038/284443a0

(2) Fossil evidence of Archaean life. J. W. Schopf. 2006. Phil. Trans. R. Soc. B, 361 (1470): 869-885.

doi: 10.1098/rstb.2006.1834

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Las infecciones de transmisión sexual aumentan en España

April 14, 2015, 3:52 am

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Desde el año 2002 hay un aumento continuo de las infecciones de transmisión sexual

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son un importante problema de salud pública tanto por su magnitud como por las consecuencias y secuelas, si no se realiza un diagnóstico y tratamiento precoz.

La información epidemiológica sobre la ITS se obtienen en nuestro país a través de Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO), incluido en la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Las ITS de declaración obligatoria son la gonorrea(causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae) y la sífilis (por la bacteria Treponema pallidum). Otra fuente de información complementaria es el Sistema de Información Microbiología, que proporciona datos sobre otras ITS, como Chamydia trachomatis y el virus herpes simple (tipo 1 y 2).

En el año 2012 se notificaron 3.044 casos de gonorrea, 3.642 de sífilis, 1.033 de Chamydiay 535 de herpes simple. El 88% de los casos de gonorrea se produjeron en hombres y, en general, el grupo de edad más afectado fue el de 25-35 años.

Si se analizan los datos desde el año 2002 se observa un importante incremento continuo de todas estas ITS. Destaca en particular la incidencia de la sífilis, que desde el año 2004 supera de forma sistemática a los casos notificados de gonorrea.

La sífilis supera de forma sistemática los casos de gonorrea

Como en otras infecciones, en la transmisión y prevención de la ITS hay que tener en cuenta tres factores. En primer lugar, el tiempo que se está expuesto al agente infeccioso: cuanto más precoz se sea en iniciar las relaciones sexuales más tiempo habrá para infectarse. En segundo lugar, el número de exposiciones diferentes: a mayor número de contacto sexuales con personas diferentes, más posibilidad hay de contagio. Y en tercer lugar, el riesgo de adquirir el agente infeccioso en cada contacto: el riesgo aumenta si se padecen más de una infección genital simultáneamente.

Otros patógenos que también pueden transmitirse por vía sexual son: las bacterias Haemophilus ducreyi (chancro blando), Calymmatobacterium granulomatis (granuloma inguinal), Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, y Gardnerella vaginalis; los virus VIH, papiloma humano, hepatitis B, citomegalovirus y Molluscum contagiosum; el protozoos Trichomonas vaginalis; el hongo Candida albicans (vaginitis fúngica); y los ectoparásitos Phthirus pubis(ladillas) y Sarcoptes scabiei(sarna).

Referencias:

- Vigilancia epidemiológica de las infecciones de transmisión sexual 1995-2012. Dirección General de Salud Pública, Calidad e Innovación. Centro Nacional de Epidemiología. Septiembre de 2014.

- Sistema de Información Microbiológica.

También te puede interesar:

- Microbios y sexo: informe sobre el número de casos y el coste económico que suponen las infecciones de transmisión sexual en EE.UU.

- Ya es hora de que suene la alarma: la amenaza de infecciones de gonorrea sin tratamiento.

- The time has come for common ground on preventing sexual transmission of HIV. Halperin, D. T., et al. 2004. The Lancet, Vol. 364, No. 9449, p1913–1915.

- Infográfico: Las ITS en España (by microBIO).

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MOOC Pandemias: nuevas infecciones virales (segunda edición)

April 19, 2015, 7:50 am

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Diez razones por las que no te puedes perder este MOOC

“Pandemias: nuevas infecciones virales"

1. Porque es un curso on line y de libre acceso

Todo el material del curso (vídeos, textos y documentos, ejercicios de autoevaluación y lecturas complementarias) es de libre acceso on line. El curso es gratuito, solo se cobra el certificado final, que es opcional.

2. Porque está recomendado por la Sociedad Española de Microbiología

El grupo de Docencia y Difusión de la Sociedad Española de Microbiología (SEM) lo recomienda como “una herramienta muy útil, no sólo para divulgación sino también para los alumnos que se inician en la microbiología”.

3. Porque aprenderás qué es un virus y por qué son piratas de la célula

Veremos cómo es un virus, su tamaño y su estructura básica, la diferencia entre virus y células y qué tipos de virus distintos existen. Entenderás cómo se multiplica un virus dentro de la célula y aprenderás cómo actúan los antivirales.

4. Porque veremos los principales virus que causan pandemias y epidemias

Hablaremos de los nuevos virus de la gripe, del origen del VIH y de por qué es tan difícil curar el SIDA, de los virus transmitidos por mosquitos, de las epidemias de Dengue, del Nilo occidental y del Chikungunya, y muchos mas.

5. Porque entenderás la razón de que aparezcan nuevas infecciones virales

Responderemos a la pregunta ¿por qué surgen nuevas infecciones virales?, hablaremos de la evolución viral, los coronavirus, la rabia y de la última epidemia de Ébola.

6. Porque seguro que este MOOC lo terminarás

Este MOOC incluye seis unidades que deben hacerse secuencialmente. Exige una dedicación de poco más de dos hora semanales. Hablaremos de forma rigurosa pero con un lenguaje sencillo, ameno y muy divulgativo.

7. Porque tenemos más de 20 años de experiencia

Más de dos décadas de dedicación a la docencia universitaria y a la investigación científica avalan la calidad del curso. Desde 2011 compaginamos nuestra labor docente e investigadora con la divulgación científica a través del blog microBIO. Este curso es la segunda edición, mejorada y ampliada, tenemos experiencia con otros MOOCs, como por ejemplo “Los microbios que te rodean”, con más de 3.600 alumnos inscritos.

8. Porque además podrás seguirlo por twitter #microMOOC

Todas las semanas podrás seguir por twitter con la etiqueta o hashtag#microMOOC un resumen de lo más importante de cada módulo. Te ayudará a afianzar los conocimientos y a ampliar cada módulo con mucha más información. (Para seguir el MOOC con éxito y obtener el certificado final NO es necesario seguir esta actividad opcional).

9. Porque solo necesitas conocimientos básicos de biología

Especialmente dirigido a estudiantes de bachillerato de ciencias, primeros cursos de grados universitario en ciencias, magisterio o periodismo, profesores de secundaria y bachillerato, periodistas y divulgadores científicos, y público general que le interesan los temas científicos con unas nociones muy básicas de biología.

10. Porque comenzamos el 27 de abril

Ya te puedes inscribir en la plataforma MiriadaX. Vamos a ser más 5.000 alumnos y comenzamos ya el lunes 27 de abril!

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También te puede interesar:

- Pandemias: un riesgo para la supervivencia de la especie humana, del blog El rincón de Pasteur en Investigación y Ciencia.

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50 tips to write your first research paper

May 5, 2015, 2:22 am

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Write when you have something to say
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Remember: Easy writing is hard reading, and hard writing is easy reading
Never write in a hurry!
Avoid verbosity: an excessive number or words
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Structure: abstract, keyword, introduction, material & methods, results, discussion, acknowledgements, references
Write in order: first material and methods
Second: tables and figures
Third: Results
Fourth: Discussion
Finally: Introduction and acknowledgements
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Material & methods: provide information that would make the work repeatable
Just refer if the method is very well know
Give a few hints on the critical steps if the method is well know
Describe modification if the method is modified
Describe in full if the method is new
Results is the most important part of a paper
Repeatability is essential in experimental research
Prepare tables and figures of results first
Then write a text that draws attention the relevant aspect of tables and figures
Do not repeat exhaustively what table shows
Discussion: make general statement summarizing your findings
Discuss your findings including previous work
Discuss uncertainties and discrepancies and explain why (if possible)
Show the relevance for your hypothesis (established in the introduction)
End discussion up pointing out future directions and conclusions
Do not repeat the results in the discussion
Introduction: the reader has to understand the importance of your work
Provided with the main ideas to understand what follows
Scope of the work: hypothesis, general and specific objectives
No too narrow neither too broad
Introduction should be short, clear and complete
Acknowledgements: only contributions to the objective of the work should be acknowledged
Acknowledge first people (with specific mention of the particular help the author is grateful for) and then the institutions supporting the work
Abstract: start with a draft of the complete manuscript and follow these steps:
Identify the major objectives and conclusions,
Identify the phrases with keywords in the methods section
Identify the major results from the discussion section
Assemble the above information into a single paragraph
State your hypothesis or method used in the first sentence
Omit background information, literature and detailed description of methods
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Revise to see if it meets the guidelines of the targeted journal.
Have your manuscript or draft reviewed by a labmate or colleague in the area, and your Major Professor of any person of similar experience

(*) Base on the conference How to write a research paperby Prof. Ignacio Moriyón (imoriyon@unav.es), Department of Microbiology and Parasitology, University of Navarra (Spain).

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El virus que resetea el sistema inmune

May 23, 2015, 3:35 am

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La vacuna contra el sarampión reduce también la mortalidad infantil frente a otras infecciones

El sarampión en una de las enfermedades infecciosa más contagiosas que existe (ver ¿Cuál es la enfermedad más contagiosa? en microBIO). Cuando el virus del sarampión te infecta te causa una inmunosupresión (una disminución de tus defensas) que te predispone a que puedas infectarte con otros patógenos oportunistas. Una infección oportunista está causada por un patógeno que normalmente no afecta a las personas sanas con un sistema inmune normal, pero que cuando el sistema inmune está débil aprovechan la “oportunidad” para causar una infección, por eso se llaman “oportunistas”. La inmunosupresión que causa el virus del sarampión puede durar desde unas semanas hasta meses. Esta inmunosupresión es la razón de que la mortalidad por sarampión esté causada típicamente por infecciones secundarias por otros patógenos del tracto respiratorio o digestivo.

El mecanismo concreto por el que el virus del sarampión causa esta supresión del sistema inmune no es del todo conocido. De hecho lo paradójico es que la fase aguda de la enfermedad está asociada con una supresión del sistema inmune pero con una activación e inducción de una potente respuesta inmune específica contra el virus del sarampión que resulta en una inmunidad de por vida. Es decir, que por un lado el virus del sarampión te disminuye tus defensas (y por eso te puedes infectar más fácilmente con otros patógenos), y por otro causa una respuesta inmune específica tan potente que hace que quedes protegido contra este virus de por vida, el sarampión solo se pasa una vez. No me negarás que es paradójico.

Un trabajo recién publicado en la revista PNAS (1) demuestra que este efecto inmunosupresor del sarampión puede llegar a durar entre 2 y 3 años. Los autores han empleado datos epidemiológicos poblacionales de Inglaterra, Gales, Estados Unidos y Dinamarca, y han encontrado que la incidencia de enfermedades infecciosas mortales distintas del sarampión está relacionada con la misma incidencia del sarampión.

Incidencia del sarampión y mortalidad infantil debido a enfermedades infecciosas distintas del sarampión en Inglaterra, Gales, Estados Unidos y Dinamarca. La línea vertical indica el año en el que comienza la vacunación contra el sarampión. Fuente: referencia (1).

La mortalidad infantil por enfermedades infecciosas distintas del sarampión se reduce significativamente después de las campañas de vacunación masiva contra el sarampión.

O sea que las secuelas que deja el sarampión influye en las fluctuaciones que hay de las muertas causadas por otros patógenos distintos del sarampión. Estos resultados eran además específicos de la vacunación contra el sarampión, como demuestra el hecho de que no se encontró ninguna correlación entre la vacunación contra la tos ferina y la reducción de la mortalidad por otras enfermedades infecciosas distintas.

Estos resultados son consistente con la hipótesis de que el sarampión produce una inmunosupresor por reducir la población de linfocitos B y T, las células del sistema inmune. Según los autores, el aumento de la infección por el virus del sarampión puede estar relacionado con más de la mitad de las muertes infantiles por otras enfermedades infecciosas. La reducción de la incidencia del sarampión es el principal factor para reducir la mortalidad infantil por infecciones.

La vacuna contra el sarampión no son solo previene esta enfermedad, sino que también reduce otras enfermedades infecciosas mortales.

La vacuna contra el sarampión se introdujo hace unos 50 años y ha originado una reducción significativa de la morbilidad y mortalidad infantil. El control del sarampión es reconocido como uno de los mayores éxitos de salud pública mundial. A pesar de esto, el sarampión continúa siendo responsable de cientos de miles de muertes al año en el mundo. Las campaña de vacunación han llegado a reducir la mortalidad infantil hasta en un 90% en algunos países. Esta reducción no se explica únicamente por la prevención del sarampión sino porque la vacuna reduce también la incidencia de otras infecciones. El virus tiene un efecto inmunosupresor que hace al huésped más susceptible a otras infecciones. La reducción de la mortalidad por las infecciones que causa la vacuna del sarampión puede llegar a durar los primeros cinco años de vida. Por eso, esta vacuna está relacionada con una reducción de todas las infecciones mortales infantiles.

Todo esto concuerda con los resultados de otros autores (2) que demuestran que la infección por el virus del sarampión provoca un perdida de las células memoria del sistema inmune adquiridas previamente, mientras que la vacunación previene este efecto. La infección por sarampión produce un recambio de las células memoria anteriores por linfocitos específicos contra el sarampión, lo que resulta en una especie de amnesia inmune contra otros patógenos distintos del sarampión. Esta “limpieza” de la memoria inmunológica que causa la infección por sarampión es la responsable de que aumente la susceptibilidad a los patógenos “oportunistas” que deberían ser controlados por un sistema inmune “sano”.

En conclusión: estos trabajos demuestran que la vacuna contra el sarampión reduce el número de muertes infantiles por otras enfermedades infecciosas y refuerzan la importancia de las campañas de vacunación masiva contra el sarampión. ¡Las vacunas funcionan!

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(1) Long-termmeasles-induced immunomodulation increases overall childhood infectious disease mortality. Mina, J. M., et al. 2015. Science. 348 (6235): 694-699. DOI: 10.1126/science.aaa3662

(2) Measles immune suppression: lessons from the macaque model. de Vries, R. D., et al. 2012. PLoS Pathog 8 (8): e1002885. DOI: 10.1371/journal.ppat.1002885

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